Dysarthrien, in der Literatur auch als Dysarthrophonien bezeichnet, sind Störungen der Sensomotorik des Sprechens und treten häufig gemeinsam mit Dysphagien auf. Bei der Anarthrie ist keinerlei Artikulation möglich. Ist vor allem der Funktionskreis „Phonation“ betroffen, spricht man auch von Dysphonien.

In der Frührehabilitation sind Dysarthrien und Dysphonien nicht selten. In ihrer reinen Form sind wie bei der Sprechapraxie das Sprachverständnis und die schriftsprachlichen Leistungen erhalten. Menschen, die nur aufgrund einer schweren Dysarthrie in ihrer Sprechweise kaum verständlich sind, können sich also wie Sprechapraktiker behelfsmäßig durch Aufschreiben, Buchstabentafeln und/oder schriftsprachgestützten Kommunikationsgeräten – eventuell ergänzt durch Gestik, Zeichnen und/oder Kommunikationsbücher – verständigen (▶ Abschn. 8.2.2).

Zur Klassifikation von Dysarthrien, zur unterschiedlichen Symptomatik, zu ihrer genauen Erfassung und anschließenden Behandlung liegt ausführliche Literatur vor (vgl. z. B. Ziegler et al. 1998; Ziegler u. Vogel 2010). Allerdings erfordern die dabei eingesetzten Maßnahmen wieder Kooperations- und Therapiefähigkeit, die in der Frührehabilitation nicht selbstverständlich sind. Eine Ausnahme bilden schwer betroffene Patienten (z. B. mit Hirnstammläsionen, ohne kortikale Beteiligung), die kooperativ, aber wegen schwerer Dysphagien tracheotomiert und teilweise beatmet sind und aus diesem Grund länger in der Frührehabilitation verbleiben.

Differenzialdiagnostisch von Dysarthrien abzugrenzen ist im Bereich der Frührehabilitation vor allem undeutliches, unartikuliertes Sprechen in Phasen geminderter Vigilanz oder deutlich reduzierter Belastbarkeit. Auch eine Beeinträchtigung der Verstehbarkeit durch Dialekt, schlecht sitzende Zahnprothesen oder Speichelfluss bei Dysphagie stellt natürlich keine Dysarthrie dar.

In ◘ Tab. 8.1 und 8.2 wird die Dysarthrie von anderen Sprachstörungsbildern abgegrenzt.

Die Sensomotorik des Sprechens überschneidet sich weitgehend mit der des Schluckens. Dysphagietherapeutische Maßnahmen, die sich z. T. auch ohne aktive Mitarbeit der Patienten durchführen lassen, können auch einige sensorische und motorische Grundlagen des Sprechens positiv mitbeeinflussen (vgl. den FOTT-Ansatz, Nusser-Müller-Busch 2007).

Bei Patienten, die beginnen, kooperationsfähiger zu werden, aber kein Störungsbewusstsein zeigen, d. h. noch nicht dazu in der Lage sind, ihre eigene Verstehbarkeit realistisch einzuschätzen oder gezielt zu üben, ist ein konsequentes Feedback („Jetzt habe ich Sie nicht verstanden – können Sie das bitte nochmal sagen?“) angebracht. Dies sollte möglichst von allen Mitarbeitern eingesetzt werden. In vielen Fällen ist es so, dass Patienten ihre prämorbide Sprechweise noch nicht den durch die Hirnverletzung veränderten Verhältnissen anpassen können und z. B. viel zu schnell sprechen. Lenkt der Gesprächspartner die Aufmerksamkeit auf die Sprechweise, versuchen die Patienten, bewusst deutlicher zu sprechen, verlangsamen ihr Sprechtempo und werden dann oft wesentlich besser verständlich.

Eine Quantifizierung zur besseren Beurteilbarkeit der Zielerreichung ist durch Angaben von Häufigkeit oder Dauer der entsprechenden Leistung in Minuten oder Prozentangaben – bezogen auf die gesamte Interaktion in der Therapieeinheit – möglich.

Sprechtherapie setzt grundlegende Kooperationsfähigkeit voraus:

Eine Quantifizierung zur besseren Beurteilbarkeit der Zielerreichung ist durch Angaben von Häufigkeit oder Dauer der entsprechenden Leistung in Minuten, oder Prozentangaben – bezogen auf die gesamte Interaktion in der Therapieeinheit – möglich.

Stimmtherapie setzt grundlegende Kooperationsfähigkeit voraus:

Mutismus ist zunächst ein deskriptiver Terminus. Es handelt sich um Patienten, die nicht komplett gelähmt sind, aber zunächst – oder auch über längere Zeiträume hinweg – gar nichts sagen, auch nicht auf wiederholte Ansprache. Sie sind zwar wach und können ihren Blick zumindest zeitweise auf etwas fixieren, befinden sich also nicht (mehr) im Wachkoma. Häufig richten sie ihren Blick aber gar nicht auf den Gesprächspartner oder auf Gegenstände, auch wenn man sich sehr bemüht, ihre Aufmerksamkeit hinzulenken.

Mutismus tritt auch psychogen auf. Schwere Depressionen können beispielsweise zu weitgehender Interaktionsunfähigkeit führen. In der Neurologie wird Mutismus definiert als neurogen bedingte „(weitgehend) aufgehobene Fähigkeit zu lautsprachlichen Äußerungen in Verbindung mit erhaltenem oder zumindest deutlich besserem Sprachverständnis“ (Ackermann u. Ziegler 1994). Er kann derart im Rahmen zentralmotorischer Störungen „die ausgeprägteste Form einer dysarthrischen Störung“ darstellen. Nach einem Schädel-Hirn-Trauma kann ein sog. traumatischer Mutismus auftreten (Cramon u. Vogel 1981), ein transitorisches Phänomen. Eine weitere Form ist der (frontale) akinetische Mutismus, „die ausgeprägteste Form einer Antriebsstörung nach bilateraler Schädigung des medialen Frontallappens bzw. des frontalen Marklagers“ (Ackermann u. Ziegler 1995).

Differenzialdiagnostisch ist Mutismus zunächst von einer schweren, unflüssigen Aphasie abzugrenzen. Auch bei sehr schweren Aphasien sind jedoch i. d. R. Blickkontakt, Aufmerksamkeitslenkung und zumindest Verständigungsbemühungen vorhanden, wobei diese oft nicht verstehbar sind oder aus Automatismen bestehen und das Sprachverständnis meist deutlich eingeschränkt ist. Weiterhin ist eine Abgrenzung von Aphonie aufgrund anderer Ursachen erforderlich. Bei komplexeren Hirnverletzungen wie z. B. akuten Infarkten, Blutungen und zusätzlicher Entwicklung eines Hydrozephalus sind natürlich auch Mischformen möglich.

In ◘ Tab. 8.3 wird Mutismus von anderen Störungsbildern abgegrenzt.