Die Indikation zur Operation ist gegeben, wenn ein neurologisches Defizit oder eine Bewusstseinstrübung vorwiegend auf eine hämatombedingte Kompression zurückgeführt wird (◘ Abb. 17.7 a, b). Andererseits ist die Operationsindikation vorsichtig zu stellen, wenn das neurologische Defizit vorwiegend auf die primäre Destruktion durch die Blutung zurückzuführen ist (◘ Abb. 17.7 c, d).

Im Allgemeinen wird die Operationsindikation bei oberflächlichen Großhirnblutungen (Lobärblutungen) gestellt, wenn sie ein Volumen >50–100 ml haben (◘ Abb. 17.7 e-h); bei Kleinhirnblutungen ist die Operationsindikation bei Hämatomen >20–30 ml gegeben (◘ Abb. 17.7 i, j). Bei Blutungen der Basalganglien und des Hirnstamms besteht selten eine Operationsindikation. Bei Auftreten einer Liquorzirkulationsstörung durch Einbruch der Blutung in das Ventrikelsystem mit konsekutiver klinischer Verschlechterung ist die Anlage einer externen Ventrikeldrainage indiziert.

Bei einer desolaten Prognose aufgrund des neurologischen oder Allgemeinzustands sollte von einer Operation abgesehen werden. Patienten >65 Jahre und mit einem GCS <10 haben im Allgemeinen eine schlechte Prognose. Bei kleinen Blutungen (supratentoriell) besteht keine Operationsindikation.

Die Wertigkeit neurochirurgischer Eingriffe bei der spontanen intrazerebralen Blutung ist noch nicht hinreichend geklärt. Es gibt Hinweise, dass durch neurochirurgische Maßnahmen im Vergleich zu einer konservativen Therapie das Risiko, an einer Blutung zu sterben oder mit einem schweren neurologischen Defizit zu überleben, geringer ist. Möglicherweise profitieren insbesondere Patienten mit oberflächlichen Blutungen von neurochirurgischen Eingriffen. Alter und Bewusstseinsszustand des Patienten sowie Größe und Lokalisation fließen in die Entscheidung zur Operation mit ein.

Häufigste Ursache einer Kleinhirnblutung ist die arterielle Hypertonie. Darüber hinaus können aber auch Tumoren und Gefäßmalformationen dafür verantwortlich sein. Etwa 5–10 % der intrazerebralen Blutungen sind zerebellär. Der Altersgipfel liegt zwischen der 6.–8. Lebensdekade.

Indikationen zur operativen Intervention bei einer Kleinhirnblutung sind:

Wegen der Möglichkeit einer raschen klinischen Verschlechterung und der postoperativen guten funktionellen Ergebnisse sollte die Indikation großzügig gestellt werden (◘ Abb. 17.7 i, j). Bei einem manifesten Hydrocephalus occlusus ist die Anlage einer externen Ventrikeldrainage erforderlich (◘ Abb. 17.8) (Quereshi et al. 2009; Damman et al. 2011; Heros 1982; Da Pian et al. 1984; Dunne et al. 1987).

Bei Verdacht auf eine tumorbedingte Blutung oder eine Blutung, verursacht durch eine Gefäßmalmalformation, ist die weitere Abklärung mittels Kernspintomographie bzw. Angiographie der Hirngefäße erforderlich.

Die Inzidenz der nicht-traumatischen Subarachnoidalblutung (SAB) beträgt etwa 10/100.000 Einwohner/Jahr in Mitteleuropa und USA. In Finnland und Japan findet sich eine Inzidenz von etwa 20/100.000 Einwohner/Jahr. Davon sind ca. 85 % durch die Ruptur eines intrakraniellen, arteriellen Aneurysmas bedingt. Der Häufigkeitsgipfel liegt bei 50 Lebensjahren. Frauen sind etwas häufiger betroffen als Männer. Zu den Risikofaktoren zählen

Leitsymptom ist der plötzliche diffuse Kopfschmerz noch nie erlebter Intensität (Donnerschlagkopfschmerz). Noch charakteristischer als seine Intensität ist die Akuität mit Erreichen des Schmerzmaximums binnen weniger Sekunden. Etwa 10–15 % der Patienten versterben vor der Einlieferung in eine Klinik. Von den hospitalisierten Patienten zeigen zwei Drittel bei Aufnahme eine verminderte Bewusstseinslage. Andere häufige Initialsymptome sind

Die prognostisch bedeutsame Klassifikation des klinischen Schweregrads erfolgt nach den Skalen von Hunt und Hess (◘ Tab. 17.2) oder der World Federation of Neurological Surgeons (◘ Tab. 17.3). Die 30-Tages-Letalität inkl. Prähospitalphase beträgt etwa 45–50 % (Bederson et al. 2009).

Die Aneurysmaruptur führt zu einer intrakraniellen Drucksteigerung. Diese kann arterielle Druckwerte erreichen. Hierdurch kann es bis hin zum intrakraniellen Kreislaufstillstand mit primär letalem Ausgang (ca. 10 %) kommen. Dieser je nach Blutungsausmaß variabel verlaufende hämorrhagisch-hypoxisch-ischämische Iktus bestimmt bereits wesentlich die neurologische Erholungsmöglichkeit.

Bedingt durch einen subarachnoidalen Resorptionsblock entwickeln ca. 25 % aller Patienten in der Akutphase einen symptomatischen Hydrozephalus.

Zwischen Tag 4 und 17 nach der Blutung kann es zu Vasospasmen der zerebralen Arterien mit konsekutiven Ischämien und Infarkten und entsprechenden neurologischen Ausfallerscheinungen (verzögert auftretende ischämische neurologische Defizite) kommen. Die Infarkte führen wiederum zu einer Hirnschwellung. Oft zeitlich koinzident mit dem Vasospasmus entwickeln sich Natriurese, Hyponatriämie, Hypovolämie und Fieber. Diese Komplikationen sind pathophysiologisch nur zum Teil verstanden und begünstigen die sekundären Ischämien.

Extrazerebrale Organfunktionsstörungen nach SAB betreffen vor allem das kardiopulmonale System (myokardiale Nekrosen, verminderte Herzauswurfleistung, neurogenes Lungenödem) (Bederson et al. 2009; van Gijn et al. 2007, 2001).

In den ersten 4 Wochen nach einer Aneurysmaruptur kommt es ohne Ausschaltung der Blutungsquelle in ca. 40 % der Fälle zu einer Reruptur. Diese hat eine noch schlechtere Prognose als die erste Blutung. Hieraus resultiert die Empfehlung einer möglichst raschen Aneurysmaausschaltung innerhalb der ersten 72 Stunden nach der Blutung, d. h. noch vor Einsetzen der Vasospasmusphase.

Als Verfahren für die Aneurysmaausschaltung stehen das mikrochirurgische Clipping (◘ Abb. 17.10 a-d) und das endovaskuläre Coiling (◘ Abb. 17.10 e, f) zur Verfügung. Die Behandlungsoptionen sollten durch mikrochirurgisch erfahrene Neurochirurgen und Interventionalisten fallbezogen erörtert werden (Bederson et al. 2009; Raabe et al. 2005).

Ein akuter Hydrocephalus malresorptivus nach stattgehabter nicht-traumatischer SAB kann rasch zu einer klinischen Verschlechterung mit Bewusstseinstrübung und Einklemmung führen. Therapeutisch wird eine externe Ventrikeldrainage über ein präkoronares Bohrloch angelegt (◘ Abb. 17.11). Alternativ kann eine lumbale Liquordrainage bei offenen Liquorwegen gelegt werden. In 15–20 % kommt es zu einem chronischen Hydrocephalus malresorptivus, welcher i. d. R. mit einem ventrikuloperitonealen Shunt versorgt wird (Bederson et al. 2009; van Gijn et al. 2007, 2001).

Bei etwa 30–70 % der Patienten mit nicht-traumatischer SAB kommt es zwischen dem 4.–17. Tag nach dem Blutungsereignis zu einer angiographisch oder dopplersonographisch nachweisbaren Einengung der Hirngefäße (Vasospasmus; ◘ Abb. 17.10 a, b). Die Vasospasmen können lokal oder diffus auftreten (es kann z. B. auch die Gegenseite betroffen sein). Etwa die Hälfte dieser Patienten entwickeln klinische Symptome und neurologische Ausfallerscheinungen (symptomatische Vasospasmen). Die Symptome können im Schweregrad variieren und zeitlich betrachtet passager oder permanent (Hirninfarkte) sein. Bei etwa 7 % aller Patienten kommt es aufgrund der Vasospasmen zu multiplen Hirninfarkten mit konsekutiver Hirnschwellung und letaler Einklemmung.

In der Behandlung des Vasospasmus ist die induzierte hypervolämische, hypertone Hämodilution (Triple-H-Therapie) weitgehend akzeptiert. Die Wirksamkeit dieser Therapie wird jedoch noch teilweise kontrovers diskutiert. Die prophylaktische Behandlung mit Nimodipin ist in vielen größeren neurochirurgischen Kliniken wegen der fraglichen Wirksamkeit mittlerweile wieder verlassen worden. Auch andere medikamentöse Ansätze in der Bekämpfung des Vasospasmus mit Statinen, Steroiden, Magnesium, Selen und Clazosentan blieben erfolglos (Bederson et al. 2009; van Gijn et al. 2007, 2001).

Als endovaskuläre Behandlungsmöglichkeiten des Vasospasmus werden in Einzelfällen die transluminale Ballondilatation (mechanische Aufweitung lokalisierter proximaler Gefäßeinengungen) und die intraarterielle Gabe vasodilatatorischer Substanzen (Papavarin, Nimodipin) angewendet. Nutzen und Risiken dieser Methoden sind Gegenstand laufender wissenschaftlicher Untersuchungen (Bederson et al. 2009; van Gijn et al. 2007, 2001).

Eine akute Querschnittslähmung ist immer ein Notfall. Das Ausmaß einer Querschnittslähmung kann komplett oder inkomplett sein. In 70 % der Fälle ist ein Trauma bzw. Unfall Ursache einer Querschnittslähmung, in 30 % liegen nicht-traumatische Gründe vor (Kattail et al. 2009).

In industrialisierten Staaten beträgt die Inzidenz für eine akute traumatische Rückenmarksläsion 1–4/100.000 Einwohner (Cripps et al. 2011). Männer sind mit einem Anteil von 70–80 % häufiger betroffen. Das durchschnittliche Lebensalter zum Zeitpunkt des Unfalls liegt bei 40 Jahren (National Spinal Cord Injury Statistical Center 2010). Unfallbedingte Paraplegien sind etwas häufiger als Tetraplegien (Felleiter et al. 2004). In etwa 40 % liegt eine Para- bzw. Tetraplegie vor (National Spinal Cord Injury Statistical Center 2010). Bei den Patienten mit Tetraplegie bleibt diese in 70 % der Fälle bestehen, in 23 % bessert sie sich zu einer hochgradigen Tetraparese und 20 % bleiben beatmungspflichtig (Marino et al. 2011). Bei thorakalen Querschnittsyndromen sind 82 % der Patienten paraplegisch (Zariffa et al. 2011).

Traumatische Ursachen sind (Kattail et al. 2009)

Bezüglich der verletzten Wirbelsäulenabschnitte besteht folgende Verteilung (Kattail et al. 2009):