Der untere Harntrakt wird somatisch, parasympathisch und sympathisch durch periphere Nerven versorgt (◘ Abb. 19.2), die in unterschiedlicher Höhe das Rückenmark verlassen: Die parasympathischen Fasern des N. pelvicus steuern wesentlich den Detrusortonus und die Detrusorkontraktionen. Sie entstammen dem sakralen Miktionszentrum S2–S4, ebenso die somatischen Fasern des N. pudendus, der den M. sphincter urethrae externus und den Beckenboden versorgt. Im Gegensatz dazu verlassen die sympathischen Fasern des Plexus hypogastricus schon bei Th10–L2 das Rückenmark und sorgen durch Hemmung des Detrusors und Aktivierung der Blasenhalsmuskulatur wesentlich für die Kontinenz. Die an der Miktion beteiligten Organe werden dabei vom pontinen Miktionszentrum im Hirnstamm gesteuert. Dieses wiederum wird durch auslösende und hemmende Impulse des Cortex cerebri im Lobus frontalis und Corpus callosum gesteuert.

Störungen der Miktion können sowohl physiologisch/anatomisch durch morphologische Störungen der an der Miktion beteiligten Organe bedingt sein als auch neurologisch durch Schäden in allen Bereichen des Cortex cerebri bis hin zur Synapse des peripheren Nerven (◘ Abb. 19.2). Wenngleich neurologische Ursachen bei dem hier betrachteten Patientenklientel häufig im Vordergrund stehen, sind auch anatomisch/pathophysiologisch bedingte Erkrankungen wie z. B. die Prostatavergrößerung beim älteren Mann unbedingt in die diagnostischen und therapeutischen Überlegungen miteinzuschließen.

Die normale Blasenentleerung beginnt urodynamisch gesehen mit der Erschlaffung des Beckenbodens und des Sphinkter externus. Der Blasenboden senkt sich, der hintere Anteil der Harnröhre weitet sich, wird kürzer, und der Blasenhals öffnet sich. Anschließend kontrahiert sich der M. detrusor vesicae, und der Blaseninnendruck steigt. Der Harnfluss beginnt. Zur Beendigung der Miktion schließt sich der Sphinkter externus und der oben beschriebene Prozess läuft in umgekehrter Reihenfolge ab.

Neurologisch wird die Miktion durch das Miktionszentrum im sakralen Rückenmark koordiniert. Der Reflex wird beim Erwachsenen willkürlich gesteuert, hierbei spielen die afferenten Signale der sensiblen Fasern eine entscheidende Rolle. Der somatische Anteil des M. sphincter externus relaxiert. Durch Abnahme der hemmenden Impulse aus dem Kortex wird außerdem das Miktionszentrum getriggert. Die Koordination der Blasenentleerung wird dabei wesentlich durch das vegetative Nervensystem gesteuert. Über den aus dem Sakralmark kommenden N. pelvicus werden die parasympathisch-cholinergen Fasern des M. detrusor vesicae aktiviert. Gleichzeitig werden in Kombination mit sympathisch-adrenergen Nerven aus dem Plexus hypogastricus Blasenhals, Sphinkter und proximale Harnröhre relaxiert. Der Harnfluss beginnt (Yoshimura u. Chancellor 2007).

Die Harnspeicherung ist ein vegetativ gesteuerter unwillkürlicher Vorgang. Bei zunehmender Blasenfüllung steigt der intravesikale Druck langsam bis normalerweise max. 15 cmH₂O an. Gesteuert durch die afferenten Fasern des Plexus hypogastricus wird ohne zentrale willkürliche Steuerung als spinaler Reflex der Tonus von Blasenhals, proximaler Harnröhre und Sphinkter entsprechend der Druckverhältnisse erhöht. Ab einem Füllungsvolumen von etwa 150 ml werden die afferenten Signale nicht mehr spinal unterdrückt und an den Kortex weitergeleitet, was bewusst als erster Harndrang registriert wird.

Ist die Speicherfunktion der Blase gestört, kann sich dies klinisch als Harninkontinenz auswirken. Die Inkontinenz wird in fünf verschiedene Formen unterteilt, wobei es auch Mischformen gibt (◘ Tab. 19.1). Außer bei der extraurethralen Inkontinenz kann bei allen Formen eine teilweise oder alleinige neurogene Ursache vorliegen.

(Yoshimura u. Chancellor 2007; Baumann u. Tauber 1991).

Eine Blasenentleerungsstörung ist symptomatisch sehr häufig mit einer Speicherstörung kombiniert. Die Störung kann vesikal im Bereich des Detrusors oder infravesikal im Bereich des Blasenauslasses/Sphinkters gelegen sein (◘ Tab. 19.2).

Vesikal kann entweder eine sensorische oder eine motorische Störung vorliegen: Die sensorische Störung (hypo- oder asensitive Blase) kommt häufig bei peripherer Polyneuropathie (z. B. bei Diabetes mellitus) vor. Hierbei sind das Gefühl der Blasenfüllung und der Harndrang vermindert oder sogar gänzlich aufgehoben. Im Gegensatz dazu liegt bei der motorischen Störung (Detrusorhypoaktivität) eine unzureichende Detrusorkontraktion während der Miktion vor. Ursächlich können alle Schädigungen des sakralen Rückenmarks, der Spinalnerven oder der peripheren vegetativen Nerven mit motorischen Efferenzen zur Harnblase sein (z. B. Querschnittslähmung unterhalb Th10, Bandscheibenvorfall, Zustand nach großen Operationen im kleinen Becken). Es gibt auch die myogene Form der Detrusorhypoaktivität, wenn es z. B. durch Überdehnung der Blase zur Hemmung der myogenen Reizübertragung gekommen ist.

Die infravesikal neurogen gestörte Blasenentleerung tritt bei einer Schädigung des Rückenmarks oberhalb des sakralen Miktionszentrums auf. Die vom pontinen Miktionszentrum gesteuerte Koordination zwischen Detrusor und Sphinkter entfällt. Dadurch kommt es gleichzeitig mit der Detrusorkontraktion zu einer unwillkürlichen Kontraktion des Sphinkters. Es resultieren hohe Drücke in der Blase, die sich bis in die Nieren fortsetzen können und unbehandelt zur Niereninsuffizienz führen. Das Krankheitsbild wird als Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie bezeichnet und ist von funktionellen Störungen ohne neurologisches Korrelat (Detrusor-Sphinkter-Dyskoordination) abzugrenzen (Heidler u. Schumacher 2004).

Das Erkennen einer Miktionsproblematik bei Patienten in der neurologischen Rehabilitation sollte frühzeitig erfolgen, um rechtzeitig eine Therapie einleiten zu können und etwaige Folgeschäden zu verhindern. Folgende Untersuchungen sollten unbedingt Bestandteil des Aufnahmebefunds sein: